冷脅迫限制植物的生長、發育和分布，是影響農業生產持續穩定發展的重要因素之一。維生素C（L-抗壞血酸，AsA）是一種抗氧化劑，參與非生物應激耐受和活性氧（ROS）代謝。探究低溫脅迫如何誘導維生素C生物合成以減少對植物的氧化損傷，這對增強植物抗寒性、提高作物維生素C含量具有重要意義。

近日，中國科學院武漢植物園鐘彩虹研究團隊在線發表最新研究論文。該研究發現了植物在冷脅迫下誘導維生素C生物合成以減輕寒冷對植物氧化損傷現象，闡明了獼猴桃通過AceMYB102-AcePosF21-AceGGP3分子網絡調控維生素C合成以減緩冷損傷的分子機制。

研究通過分析從單細胞到被子植物在冷脅迫下葉、果等組織的維生素C含量變化發現，冷脅迫短時間內能夠誘導大部分植物維生素C的合成。利用高維生素C的獼猴桃為材料，研究發掘了一個bZIP家族的轉錄因子AcePosF21。該轉錄因子能夠被低溫信號觸發，對獼猴桃維生素C的生物合成和防御反應具有重要的調控作用。

此外，科研團隊利用VIGS誘導的基因沉默或CRISPR/Cas9介導的編輯，證實了AcePosF21的缺失會降低獼猴桃維生素C濃度，增加ROS的生成。研究進一步發現：AcePosF21能夠與R2R3-MYB轉錄因子AceMYB102相互作用，直接結合到維生素C合成的關鍵基因AceGGP3啟動子區、激活AceGGP3基因的表達；AceGGP3基因的高表達能夠促進維生素C的合成并清除冷脅迫誘導的過量ROS，最終減緩獼猴桃冷損傷。

本研究證實，維生素C作為重要的抗氧化物質，不僅為人類提供維持健康所需的重要營養物質，而且在植物中能夠響應脅迫、參與抗寒等生理過程，為獼猴桃的低溫抗性育種提供了基因資源和重要理論支撐。

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